RSS канал
Фермент, о котором речь идет, отвечает за регенерацию клеток после повреждений, при этом действует он не только лишь на здоровые клетки, однако те, которые уже были повреждены раком.
Согласно мнению профессионалов, причина их неэффективности скрывается в ферменте тирозил-ДНК-фосфодиэстераза 1, убирающем повреждения в ДНК канцерогенных клеток, которые создают эти препараты, информирует echospb.ru. И для максимально результативной терапии необходимо подавить его активность.
«Применение препаратов иринотекан и топотекан недостаточно продуктивно из-за некоторых особенностей ДНК, например, фермента, который не дает медикаментам разрушать генетическую структуру раковых клеток», — говорит Ольга Лаврик, заведующая лабораторией биохимии ферментов.
В процессе фундаментальных исследований ученые ИХБФМ СО РАН отыскали оптимальную мишень для подавления активности систем репарации — тирозил-ДНК-фосфодиэстеразу 1. Профессионалы усовершенствовали их при помощи органического синтеза, смоделировали структуры этих веществ и выбрали два, владеющих наибольшим эффектом.
Структура соединения, которое ингибирует активность фермента, остается в секрете до окончания процесса патентования разработки. Профессор уточнила, что в данный момент у него не существует аналогов в мире.
Для передачи препарата на доклинические тестирования, необходимо дополнительное финансирование — ученые рассчитывают получить его от Министерства индустрии и торговли либо Министерства образования и науки РФ.